Alcune persone sembrano essere immuni ai danni delle placche di Alzheimer nel cervello, e ora potremmo sapere perché

Si pensa che gli effetti dannosi del morbo di Alzheimer siano in parte causati dall'accumulo di placche proteiche nel cervello, che abbattono le connessioni neurali. Ma non tutti con l'accumulo di placca sviluppano l'Alzheimer - e ora potremmo sapere perché.

Un team di ricercatori ha identificato una traccia proteica nel cervello di persone con placche accumulate ma senza demenza. Questa traccia sembra fermare le placche che assorbono i canali di comunicazione cruciali tra i neuroni. Per quanto riguarda questa ricerca, non sappiamo come avvenga questo mix di proteine ​​o perché impedisca alle placche di interferire con le sinapsi del cervello - ma è un altro pezzo del puzzle dell'Alzheimer che potrebbe aiutare a spingere avanti la ricerca e i trattamenti .

"Non comprendiamo ancora i meccanismi esatti responsabili di questa protezione", afferma uno dei membri del team, Giulio Taglialatela dell'Università del Texas. "La comprensione di tali processi biologici protettivi potrebbe rivelare nuovi obiettivi per lo sviluppo di trattamenti efficaci contro l'Alzheimer".

I risultati arrivano in un momento interessante per la ricerca sull'Alzheimer. Nella storia di oltre 100 anni della malattia, la maggior parte delle recenti evidenze ha indicato l'esistenza di placche beta amiloide e di grovigli di un'altra proteina chiamata tau, responsabile dell'ostruzione delle funzioni vitali del cervello. Gli scienziati non hanno capito da dove vengono queste placche e grovigli, o come combatterli, ma sembrano essere i principali colpevoli nel causare danni.

L'unico problema è che nulla ha funzionato nel tentativo di colpire la beta amiloide e la tau per rallentare l'Alzheimer.

La ricerca per combattere qualsiasi malattia comporta sempre qualche elemento di prova ed errore, ma il tasso di errore per l'Alzheimer è stato insolitamente alto. Ciò ha portato alcuni scienziati a chiedersi se stiamo mirando a bersagli sbagliati in termini di placche formate dalla proteina beta amiloide e dai grovigli di tau. Il fatto che molte persone con queste caratteristiche non sviluppino il morbo di Alzheimer sostiene l'idea che stia accadendo qualcos'altro.

Ed ecco dove arriva il nuovo studio: molti degli stessi ricercatori avevano precedentemente scoperto che qualcosa stava frenando la beta amiloide e la tau dall'accumulo nelle giunzioni sinaptiche - i canali di comunicazione tra i neuroni - in persone che non avevano avuto declino cognitivo nonostante avessero la placca. Ma cos'era? Attraverso un'analisi dettagliata del tessuto cerebrale congelato donato da volontari in studi sull'invecchiamento cerebrale, gli scienziati hanno ottenuto la loro risposta - 15 distinte proteine ​​che differenziano questo gruppo di persone da quelli che hanno la placca e l'accumulo di tau e sviluppano l'Alzheimer, e quelli senza alcun blocco cerebrale o demenza. 

Gli studi futuri dovranno esaminare più da vicino il motivo per cui questa traccia proteica ha questo l'effetto, e ciò che crea il mix di proteine, in primo luogo; questa è comunque un'altra scoperta utile per arrivare alle cause di questa devastante malattia.

Mentre gli scienziati discutono sulla validità di attenersi all'ipotesi della beta amiloide, vale la pena ricordare che siamo tutti dalla stessa parte - tutti stanno cercando di arrivare al nodo dell'Alzheimer e in cerca di un modo per trattarlo.

Può darsi che prima dobbiamo accontentarci di un migliore sistema di allerta precoce per l'Alzheimer. Alcuni scienziati ritengono che le prove di trattamento siano state così inefficaci perché non stiamo testando i farmaci in una fase abbastanza precoce - e questa nuova ricerca potrebbe aiutarci. Con molte prove a sostegno dell'idea che la beta amiloide e la tau giocano un ruolo importante nello sviluppo dell'Alzheimer, così come molte ricerche che suggeriscono altri fattori, ci vorranno molti studi per arrivare alla fine di questa malattia debilitante. Ma molti scienziati sono pronti per la sfida.

La ricerca è stata pubblicata sul Journal of Alzheimer's Disease.

Fonte: Science Alert