Grasso: un nuovo elemento espande la nostra definizione di diabete

Un nuovo studio rivela che il tessuto grasso può svolgere un ruolo cruciale nella progressione del diabete, sfidando le nozioni consolidate sulle cause profonde di questa moderna epidemia

Il diabete di tipo 2 sta raggiungendo proporzioni epidemiche in tutto il mondo. L'Organizzazione Mondiale della Sanità riferisce che oltre 422 milioni di persone soffrono della malattia. Le conseguenze del diabete possono essere disastrose (cancro, insufficienza renale e infarto) e la sua prevalenza è in rapido aumento. C'è un bisogno urgente di capire meglio come il diabete sta avanzando e come potrebbe essere fermato.

Un nuovo studio condotto da ricercatori australiani, sta sfidando ciò che sappiamo sulle cause del diabete. La nuova ricerca punta al tessuto grasso come fonte di malattia e allarga la nostra comprensione al di là del tradizionale focus su fegato e pancreas come i principali colpevoli.

Le scoperte sono pubblicate nel periodico ad alto impatto Cell Metabolism. 

Una scoperta sorprendente

La nuova ricerca è incentrata sulla sorprendente scoperta che la proteina chinasi C epsilon (PKCε), nota per essere coinvolta nel diabete, non agisce nel fegato o nel pancreas come si pensava una volta, ma sul tessuto grasso.

"Sappiamo che il tessuto grasso è molto più di una massa inerte per immagazzinare il grasso", spiega A / Prof Schmitz-Peiffer, "è un organo molto dinamico, invia molti messaggi e rilascia fattori che comunicano con il resto del corpo, incluso il fegato. "

"Se PKCε cambia la natura del grasso e incide sulla salute generale delle cellule di grasso, cambia anche il tipo di messaggi che invia e fattori che rilascia - che potrebbero agire sul fegato e possibilmente su altri organi per interferire con il metabolismo del glucosio".

Questa scoperta è l'ultima di una lunga serie di contributi fatti in questo campo da A / Prof Schmitz-Peiffer.

Il Prof. Schmitz-Peiffer sta oggi collaborando con il Professor Ray Norton e il Professor Jonathan Baell presso la Fragment Based Drug Discovery Platform presso il Monash Institute of Pharmaceutical Sciences per sviluppare un peptide disponibile per via orale in grado di interrompere l'attività di PKCε.

"Questi risultati ci danno un'idea ancora migliore su come indirizzare PKCε a sviluppare i trattamenti più efficaci possibili. E il targeting terapeutico PKCε sarebbe un nuovo approccio possibile per il trattamento del diabete ".

Questo lavoro è stato sostenuto da finanziamenti da borse di studio e sovvenzioni di progetti dall'NHMRC dell'Australia e dal Diabetes Australia Research Trust.

Fonte: Garvan Institute of Medical Research